Классификация болезни паркинсона по хен яру

Первые проявления этого заболевания заметны уже за 10 лет до развития клиники. В начале болезни у пациента развивает легкий тремор , ригидность мускулатуры.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Степени болезни Паркинсона

Состояние отпатрулирована. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Недостаточная выработка дофамина ведёт к активирующему влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга. Ведущими симптомами иначе: основные или кардинальные симптомы являются:. Современная медицина пока не может излечить заболевание этиологическая или патогенетическая терапия , однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных и замедлить прогрессирование болезни [5].

Своим названием болезнь Паркинсона обязана французскому неврологу Жану Шарко. An Essay on the Shaking Palsy. В Библии описаны люди с тремором [6] [7]. В текстах Аюрведы заболевание, проявляющееся тремором, ограничением движений, слюнотечением и другими характерными симптомами, рекомендовано лечить некоторыми видами бобовых.

Знаменитый древнеримский врач Гален , по всей видимости, ещё во II столетии н. Голландский врач и анатом Франциск Сильвий отметил отличие тремора покоя от других видов дрожания, немец Иероним Гобий [en] выделил симптомы характерной для паркинсонизма походки [7] [8] [9]. Знаменитый шотландский хирург Джон Хантер дал подробное описание больного паркинсонизмом [7] [10]. В нём он описал шестерых больных людей, подробно остановившись на таких характерных симптомах заболевания, как тремор покоя, патологическая походка и постуральная неустойчивость, мышечная ригидность и другие.

Также он оценил их динамику при прогрессировании заболевания [6] [11]. Работа оставалась незамеченной в течение 40 лет после опубликования [11]. Классические исследования неврологов У.

Говерса , С. Вильсона , В. Эрба и Ж. Шарко в — годах позволили выделить болезнь Паркинсона как самостоятельное заболевание. По предложению знаменитого французского невролога Шарко заболевание получило имя британского врача Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни [6]. После определения болезни Паркинсона как самостоятельного заболевания возник вопрос о том, поражение каких структур приводит к его симптомам.

Французский невролог Эдуард Бриссо в конце XIX столетия предположил, что за развитие заболевания ответственны субталамическое ядро и ножки мозга отдел среднего мозга [6].

В году Фредерик Леви обнаружил специфические клеточные включения в клетках ствола мозга , характерные для болезни Паркинсона, впоследствии названные тельцами Леви [6]. В году русский невролог К. Третьяков определил, что основные патологические изменения при заболевании возникают в чёрной субстанции [12]. Предположения К. Третьякова не признавались медицинским сообществом до их подтверждения немецким патологоанатомом Рольфом Хасслером [en] в году [6] [13].

Биохимические изменения, которые лежат в основе заболевания, стали изучать в х годах. За исследования нейротрансмиттера дофамина , играющего важную роль в развитии заболевания, шведский фармаколог Арвид Карлссон получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине [14] в году.

Состав телец Леви был расшифрован в году [15]. Вместе с исследованиями природы заболевания развивались методы его лечения. Эти методики были усовершенствованы за последующие 20 лет [8]. До внедрения в клиническую практику леводопы антихолинергические препараты и хирургическое разрушение базальных ядер оставались основными методами лечения болезни Паркинсона [14] [16].

В конце х годов стимуляция глубинных структур мозга электрическими импульсами была признана возможным методом лечения заболевания [17]. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера [18] [19].

Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до человек на тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55—60 лет. Однако в ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40 болезнь Паркинсона с ранним началом или до 20 лет ювенильная форма заболевания [4]. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено [4]. Этиология болезни Паркинсона на вторую половину года окончательно не выяснена. Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды [4] [20] [21].

Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении [4]. Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы [4]. Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды пестициды , гербициды , соли тяжёлых металлов [22] , хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты [23].

Установлено, что после инъекции вещества 1-метилфенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин МФТП развивается паркинсонизм [4]. Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов например, ротенон , паракват и гербицидов например, Агент Оранж позволило предположить, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона [24] [25] [26].

К факторам риска относят также проживание в сельской местности и близость промышленных предприятий и карьеров [26]. Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурильщиков [24]. Предполагают, что это связано с дофамин-стимулирующим эффектом никотина [24]. Кроме того, это можно объяснить наличием в дыме табака соединений, действие которых подобно ингибиторам МАО [27]. От развития болезни Паркинсона защищает также употребление кофеина [28].

Окислительная гипотеза предполагает, что свободные радикалы , образующиеся при окислительном метаболизме дофамина, играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни Паркинсона. Содержание веществ, которые могут служить донором электронов , в чёрном веществе увеличивается, что способствует образованию свободных радикалов [4].

Кроме того, при окислении дофамина под действием МАО образуется пероксид водорода. Если пероксид водорода не связывается с глутатионом , то происходит накопление весьма реактивных гидроксильных радикалов , которые вступают в реакцию с липидами клеточных мембран , вызывая перекисное окисление липидов и гибель клеток. Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна [18] [31].

При микроскопическом исследовании поражённых областей выявляют уменьшение числа нервных клеток. В них определяется наличие телец Леви. Также происходит гибель астроцитов разновидности глиальных клеток и активация микроглии. Тельца Леви обнаруживают также и при других нейродегенеративных заболеваниях.

В связи с этим они не считаются специфическим маркером болезни Паркинсона. Согласно предложенной Брааком и соавторами классификации, в асимптоматической стадии болезни Паркинсона тельца Леви появляются в нервных клетках обонятельной луковицы , продолговатого мозга и варолиевого моста.

С прогрессированием заболевания наличие данных патологических телец отмечается в нейронах чёрной субстанции, среднего мозга , базальных ганглиев и на конечных этапах в клетках коры головного мозга [30]. Благодаря связям между таламусом и стриопаллидарной системой образуются рефлекторные дуги , обеспечивающие выполнение многочисленных стереотипных и автоматизированных движений например, ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и др.

Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамуса определяет её роль в механизмах эмоциональных реакций [33]. В норме экстрапирамидная система посылает импульсы к периферическим двигательным нейронам. Эти сигналы играют важную роль в обеспечении миостатики путём готовности мышц к произвольным движениям.

От деятельности данного отдела центральной нервной системы зависит способность человека принимать оптимальную для намеченного действия позу, достигается необходимое соотношение тонуса мышц- агонистов и мышц-антагонистов, а также плавность и соразмерность произвольных движений во времени и пространстве [33]. Паллидум оказывает тормозящее воздействие на структуры стриатума. Для болезни Паркинсона характерно снижение тормозящего влияния паллидума на стриатум.

Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма. В мозге существует несколько дофаминергических систем. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу , бледный шар доходят до полосатого тела лат. Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных.

Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга.

Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции движений, которые сопровождают эмоции [34].

Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле [4] и соответственно нарушение функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга. Для паркинсонизма характерен тремор, возникающий в покое, хотя редко возможны и другие типы постуральный, интенционный [20].

Его частота 4—6 Гц движений в секунду. Он обычно начинается в дистальном отделе одной руки, при прогрессировании заболевания распространяясь на противоположную руку и на ноги [4].

Разнонаправленные движения большого и других пальцев внешне напоминают счёт монет или скатывание пилюль схожесть с ручной техникой создания пилюль в фармацевтике [36] [37]. В редких случаях оно охватывает всё тело. Тремор усиливается при волнении и стихает во время сна и произвольных движений [38].

В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях [39].

Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность. Лицо маскообразное амимия , взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают [39]. Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию. Одним из проявлений олигокинезии уменьшение количества движений является отсутствие физиологических синкинезий содружественных движений.

При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу ахейрокинез. При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти.

При этом происходит ухудшение, а затем и разрыв нейрональных связей между различными отделами центральной нервной системы. Образующийся в синтезе и выделении нейромедиаторов дисбаланс, приводит к нарушениям в мыслительных процессах и координации движений, потере памяти.

Стадии болезни Паркинсона (Шкала Хен-Яра)

Версия для печати Скачать или отправить файл. Уровень доказательности А. Данные, полученные в нескольких рандомизированных клинических исследованиях или при мета-анализе Уровень доказательности В.

Данные, полученные в одном рандомизированном исследовании или нерандомизированных исследованиях. Уровень доказательности С. Только единое мнение экспертов, изучение конкретных случаев или стандарт лечения.

Мобильное приложение "MedElement". В классификации БП выделяют клиническую форму, стадию и темп прогрессирования. Стадии заболевания.

Общепризнанной является классификации стадий степеней тяжести БП: Стадия 0. Двигательные проявления отсутствуют; Стадия 1. Односторонние проявления заболевания; Стадия 2. Двусторонние проявления заболевания без постуральной неустойчивости; Стадия 3. Умеренно выраженная постуральная неустойчивость, возможно самостоятельное передвижение; Стадия 4. Значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии передвигаться; Стадия 5.

При отсутствии посторонней помощи пациент прикован к постели или инвалидному креслу. Модифицированная шкала Хен и Яр Стадия 0.

Сохранена способность преодолевать вызванную ретропульсию; Стадия 3. Небольшая постуральная неустойчивость. Но больной не нуждается в посторонней помощи; Стадия 4. Темп прогрессирования. Выделяют три вида темпа прогрессирования БП: быстрый, умеренный и медленный.

При умеренном темпе смена стадий происходит более чем за 2 года, но не более чем за 5 лет. При медленном темпе смена стадий происходит более чем через 5 лет [1]. По мере прогрессирования становится двусторонним, присоединяется дрожание стоп, челюсти, языка, век. В ранних стадиях БП затрудняются преимущественно тонкие движения в конечностях. Для выявления лёгкой степени гипокинезии можно попросить больного побарабанить пальцами по столу, постучать стопой о пол, быстро сжимать и разжимать кулаки, пронировать и супинировать предплечья.

Немоторные симптомы БП. Когнитивные нарушения легкой и умеренной степени выраженности в первые 5 лет отмечаются у большинства больных. Признаки деменции появляется спустя 5 лет и более, крайне редко в первые годы болезни.

Расстройства сна — обусловлены как самой БП пробуждение в ночное время вследствие ригидности и гипокинезии , так и побочным действием лекарств, особенно АДР дневная сонливость, приступы внезапного засыпания.

Лабораторные исследования: лабораторных исследований, позволяющих подтвердить диагноз БП, не существует. Инструментальные исследования. Второй этап предполагает установление нозологического диагноза паркинсонизма и дифференциальную диагностику БП с другими заболеваниями, вызывающими этот синдром. Для клинической диагностики БП используют критерии Банка головного мозга Общества болезни Паркинсона Великобритании таблица С помощью данных критериев можно установить лишь вероятный диагноз при наличии не менее трех признаков, относящихся к третьей группе или возможный диагноз при наличии менее трех признаков БП.

Достоверный диагноз БП возможен лишь по данным патоморфологического исследования. Шаг 1 Диагностика синдрома паркинсонизма Гипокинезия в сочетании не менее чем с одним из следующих симптомов: а мышечная ригидность; б тремор покоя Гц; в постуральная неустойчивость, не связанная с первичными зрительными, вестибулярными, мозжечковыми нарушениями, нарушением глубокой чувствительности.

Диагностический алгоритм: см. Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза Лекарственный паркинсонизм Подострое развитие паркинсонизма на фоне приема нейролептика, метоклопрамида, циннаризина, резерпина и др.

MCA Раннее развитие выраженной вегетативной недостаточности; мозжечковые и пирамидные знаки; антероколлис; возможно улучшение под влиянием леводопы, чаще всего преходящее; атипичные краниоцервикальные дискинезии, вызываемые малыми дозами леводопы; стридор. ПНП Замедление вертикальных саккад и парез взора вниз; развитие выраженной постуральной неустойчивости на первом году заболевания; грубая дизартрия и дисфагия; ретракция век; симптомы более выражены в аксиальных отделах, чем в конечностях; разгибательная поза, деменция лобного типа.

ДТЛ болезнь диффузных телец Леви Деменция предшествует развитию паркинсонизма или развивается параллельно с ним; зрительные галлюцинации и другие психотические нарушения в первые годы болезни; флуктуации психических функций, нарушение поведения во сне с БДГ, относительная резистентность к препаратам леводопы, раннее развитие вегетативной недостаточности. Сосудистый паркинсонизм Наличие признаков цереброваскулярного заболевания в том числе повторных эпизодов ОНМК или ПНМК , преобладание симптомов в нижних конечностях с ранним развитием нарушения ходьбы, отсутствие тремора покоя, пирамидные или мозжечковые знаки; резистентность к леводопе; острое или подострое начало, как правило, в первые 6 месяцев после инсульта, флуктуирующее течение с периодами быстрого ухудшения, длительной стабилизации и спонтанного регресса.

Нормотензивная гидроцефалия Лобная дисбазия апраксия ходьбы , недержание мочи, деменция. Гепато-лентику-лярная дегене-рация Любой экстрапирамидный синдром, проявившийся в возрасте до 50 лет. Симптоматическую терапию целесообразно начинать сразу же после установления диагноза.

Раннее назначение дофаминергической терапии оказывает длительный стабилизирующий эффект, что может объясняться поддержанием компенсаторных процессов [4; 5]. Тактика ведения больных с БП зависит от выраженности функциональной недостаточности, возраста больного, когнитивных и других немоторных нарушений, индивидуальной чувствительности к препаратам смотрите таблицу и рисунок Задачей противопаркинсонической терапии является восстановление нарушенных двигательных функций и поддержание оптимальной мобильности пациента в течение максимально длительного периода времени при сведении к минимуму риска побочных действий и долгосрочных осложнений терапии.

Помимо поддержания двигательных функций следует стремиться к максимально возможной коррекции немоторных проявлений. В последние годы экспериментальные и клинические испытания прошли несколько десятков средств, потенциально способных влиять на различные стадии нейродегенеративного каскада гибели клеток, однако пока их эффективность не доказана O.

Rascol et al. Антихолинэргические средства холинолитики снижение активности холинергической системы в условиях относительного ее преобладания над дофаминергической тригекси-фенидил В 1 мг 2 раза в день 10 мг в сутки в приема. Заменить АДР 3. Лечение немоторных проявлений болезни Паркинсона. Могут ухудшаться когнитивные функции Ботулинический токсин типа A вводится в детрузор мочевого пузыря. Вероятно, полезен кветиапин GPP. Оланзапин уровень доказательности A , рисперидон уровень доказательности C и арипипразол GPP могут ухудшить паркинсонизм Типичные антипсихотики Не следует применять, поскольку они могут ухудшить паркинсонизм Добавление ингибиторов холинэстеразы Ривастигмин уровень доказательности B и донепезил уровень доказательности C.

Другие нейротропные средства антагонист глутаматных N-метил-D-аспартат NMDA -рецепторов, тормозит глутаматергическую нейротрансмиссию и прогрессирование нейродегенеративных процессов, оказывает нейромодулирующее действие. Центральный холиномиметик Селективный псевдообратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы и бутирилхолинэстеразы головного мозга ривастигмин А когнитивные нарушения В психозы 1, 5 мг 12 мг 5.

Атипичные нейролептики, производное дибензодиазепина, блокирует дофаминовые рецепторы в базальных ганглиях и лимбической системе. Антипсихотическое действие кветиапин С 12,5 мг на ночь мг увеличение по 12,5 мг каждые дней 7. Декомпенсация на фоне отмены леводопы возобновить прием ДСС, лучше жидкой лекарственной формы - мг раза в сутки, затем постепенно дозу увеличивать каждые 3 дня до получения эффекта, но не более чем до мг леводопы в сутки С.

Средняя терапевтическая доза мг 3 раза в сутки. Для предупреждения тошноты, возможно добавление домперидона!!!

Препарат Тактика периоперационного назначения Леводопа Перорально за 20 мин до индукции. Допаминергические агонисты Терапия продолжается в течение всего периоперационного периода. Нежелательно сочетание с серотонин-эргическими препаратами Тримеперидин. При необходимости — парентеральные формы. Антихолинергические препараты Отменяются до операции.

Левин О. Болезнь Паркинсона, могография 5-е издание,. Ferreira J. Schapira A. Лечебные и тактические подходы при болезни Паркинсона:Терапевтические решения, симптоматическая терапия на ранней стадии болезни и при прогрессировании [Электронный ресурс]. Journal E. Фёдорова Н. Mizuno Y. Milani M. Костенко Е. Sturkenboom I. Бриль Е. Aminoff M. MacMahon M. Physicians Edinb.

Thomas A. Kaasinen V. Реаниматологов Ф. Deuschl G. Limousin P. Приложение 1. Приложение 2. Если вы не являетесь медицинским специалистом: Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.

Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement МедЭлемент ", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом.

Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.

Болезнь Паркинсона – стадии по Хен-Яру

Миастения - это аутоиммунное заболевание, которое [1] характеризуется нарушением нервно-мышечной передачи и [2] проявляется слабостью и…. Клиническими синдромами при спондилогенной дорсалгии 1-го основного уровня являются…. Источник: М. О дисциркуляторной энцефалопатии, а точнее о критериях ее диагностики и определении стадии заболевания мною было очень подробно изложено в статье…. Anonymous comments are disabled in this journal.

Your IP address will be recorded. Log in No account? Create an account. Remember me. Facebook Twitter Google.

Previous Share Flag Next. Для чего определять стадию болезни Паркинсона или паркинсонизма? Селихова А. Пятницкий Р. Аристова Л. Беликова А. Вялкова Е. Целью дифференцированного подхода должны быть максимальное использование компенсаторных механизмов; продление стабильного периода болезни; уменьшение лекарственных осложнений; повышение эффективности лечения в раннем периоде БП.

Практически речь идет о следующих этапах: 1 — диагностика болезни паркинсона в раннем периоде; 2 — определение стадии заболевания в раннем периоде болезни паркинсона; 3 — разработка тактики лечения в соответствии со стадией заболевания.

Рассмотрим эти этапы более подробно. Этап 1 1. Этап 2 - определение стадии заболевания в раннем периоде БП по результатам клинической оценки характера и тяжести симптомов по UPDRS с учетом результатов диагностических исследований по п. Этап 3 - дифференцированная тактика лечения в соответствии со стадией заболевания.

Некоторые шкалы тестируют уровень дневной активности и адаптации больного Activity of Daily Living Scale. Сохранена способность преодолевать вызванную ретропульсию. Небольшая постуральная неустойчивость. Но больной не нуждается в посторонней помощи. Важным критерием является оценка степени проявления основных симптомов паркинсонизма. По данным В. Каменецкого и соавт. Вместе с тем, для оценки влияния лечебных воздействий применялись пятибалльные шкалы, которые помимо указанных четырех включали первую степень — норму.

Рассмотрим как по пятибалльной системе оцениваются брадикинезия, тремор и ригидность. Брадикинезия : 0 — норма; 1 степень — легкая; 2 — умеренная; 3 — резко выраженная; 4 — акинезия также используются раличные тесты: противопоставление большого пальца остальным, проба на адиадохокинез, попеременная плантарная и дорсальная флексия стоп. Дрожание : 0 — норма; 1 — мелкое дрожание пальцев; 2 — умеренно выраженное дрожание пальцев, кисти стопы ; 3 — крупно-амплитудное дрожание пальцев, кисти стопы , предплечья голени ; 4 — общее дрожание головы, нижней челюсти, языка, конечностей.

Ригидность : 0 — норма; 1 — легкое повышение тонуса по экстрапирамидному типу; 2 — умеренное повышение; 3 — значительное его повышение; 4 — резкое повышение. Согласно этим критериям к I стадии паркинсонизма относится легкая выраженность брадикинезии, дрожания и ригидности; II стадия умеренная — включает среднее умеренное проявление основных симптомов паркинсонизма; III стадия тяжелая — резкую выраженность основных симптомов паркинсонизма и IV стадия очень тяжелая — выражается очень резким симтомокомплексом общее трясение, акинезия, значительное повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, вплоть до контрактуры.

Стадия заболевания определяется также и клиническими формами. Типичная гемиформа чаще бывает при начальных явлениях, а в остальных стадиях наблюдаются следующие клинические формы: экстрапирамидно-псевдобульбарная, экстрапирамидно-мозжечковая, экстрапирамидно-дементная и сложные формы,, которые возникают преимущественно после нарушения мозгового кровообращения. Для поределния синдрома паркинсонизм необходимо провести оценку степени выраженности каждого из основных симптомов отдельно.

Например: брадикинезия имеет 3 балла, дрожание — 2 балла, а ригидность — 1 балл. Условная градация Болезни Паркинсона на стадии заболевания, может быть основанная на субъективной оценке пациента степени своей социально-бытовой дезадаптации и на необходимой медемикаментозной коррекции.

Таким образом, определение стадии, фазы, темпа прогрессирования заболевания и степени проявления основных симптомов болезни Паркинсона имеет очень большое значение в рамках проведения основных терапевтических и медико-социальных мероприятиях и их коррекции, что значительно сказывается на степени бытовой, профессиональной и социальной адаптации пациентов с болезнью Паркинсона. Среди всех специфических для БП шкал наиболее широко используемый и наиболее подходящий инструмент - PDQ Эта шкала позволяет оценить влияние на КЖ как моторных, так и немоторных симптомов по 39 аспектам, включая активность, чувства, поддержку и возможности пациента.

Более краткой является шкала PDQ-8, в которой оценочные элементы соответствуют расширенной шкале. Шкала PDQ была создана путем опроса 20 пациентов, которые должны были указать те стороны жизни, на которые оказывала влияние болезнь. Каждый из этих подразделов измеряется и анализируется отдельно, однако также имеется возможность вычислить сумму баллов, в диапазоне от 0 наилучшее КЖ до наихудшее КЖ. Все вышеперечисленные подразделы дают представление об основных аспектах КЖ, которые ухудшаются вследствие БП.

В большей степени суммарное значение по PDQ определяется стадией заболевания, количеством симптомов и наличием депрессии. Tags: болезнь Паркинсона , классификация , паркинсонизм. Buy promo for minimal price. Post a new comment Error Anonymous comments are disabled in this journal. We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post Anonymously.

Post a new comment. Preview comment. Post a new comment 0 comments.

Состояние отпатрулирована.

Стадии болезни паркинсона по хен-яру, особенности их течения и развития

При этом происходит ухудшение, а затем и разрыв нейрональных связей между различными отделами центральной нервной системы. Образующийся в синтезе и выделении нейромедиаторов дисбаланс, приводит к нарушениям в мыслительных процессах и координации движений, потере памяти. Содержание Свернуть Симптоматика заболевания Классификация заболевания по стадиям. Болезнь распространена по всему миру. Чаще страдают от нее пожилые люди, но с каждым годом растет количество случаев ранней манифестации заболевания до 40 лет.

Для болезни Паркинсона характерно нарушение равновесия и походки. Скорость прогрессирования патологии у каждого пациента индивидуальна. Каждая стадия может продолжаться как несколько месяцев, так и несколько лет, а самое современное лечение может помочь замедлить или даже остановить процесс разрушения нейронов.

В основе болезни Паркинсона лежит синдром паркинсонизма, характеризующийся:. Существует несколько классификаций заболевания по стадиям. Одной из самых популярных клинических классификаций болезни Паркинсона является шкала Хен-Яра. Стадии болезни Паркинсона по Хен-Яру описывают форму и степень нарушений исключительно двигательной сферы и не затрагивают других изменений в организме. Болезнь Паркинсона — непрерывно прогрессирующее заболевание. Они отражают активность и самостоятельность больного в повседневной жизни и помогают оценить объем необходимой помощи.

Наиболее распространено при болезни Паркинсона деление на стадии по шкале Хен-Яра, предложенной в году:. Современная медицина имеет в своем арсенале ряд лекарственных препаратов, которые могут значительно замедлить прогрессирование неприятных симптомов. Однако не все зависит от медикаментов. Значительный вклад в продление своего здоровья и улучшение качества жизни делает сам пациент. Разработано множество комплексов лечебной гимнастики, дыхательных упражнений, техник расслабления, которые помогают долгое время держать свое тело под контролем, остается только мотивировать себя на ежедневный труд.

На поздних стадиях больному сложно передвигаться, а совершение даже повседневных дел становится настоящим испытанием. Приходится продумывать каждое свое движение. Несмотря ни на что, важно научиться поддерживать позитивный настрой и стараться как можно дольше сохранять независимость и самостоятельность в быту. Нажмите, чтобы отменить ответ. Результаты голосований. Содержание Свернуть. В развитии БП выделяют несколько стадий. Рекомендуем к прочтению: Причины головокружения у детей, современные методики диагностики и лечения.

Понравилась статья? Поделись с друзьями! Оцените статью. Как долго живут пациенты с болезнью Паркинсона? Первые признаки и дальнейшая симптоматика болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона в детском возрасте и у молодых. О самом главном: болезнь Паркинсона. Елена Малышева о болезни Паркинсона. Ранняя диагностика и новейшие методы лечения болезни Паркинсона.

Добавить комментарий. Введите ваше сообщение:. Дети лет — что делать, если болит голова? Средние сроки лечения инсульта в стационаре. Головная боль у детей лет. Вопрос врачу. Самое комментируемое. Полезные советы для Вас. Какой самый лучший обезболивающий препарат? Допускается перепечатывание информации только при условии указания активной индексируемой ссылки на наш веб-сайт.

Болезнь Паркинсона: стадии по Хен-Яру

Болезнью Паркинсона в медицине принято называть заболевание, появляющееся вследствие поражения стволовых структур головного мозга, отвечающих за производство медиатора дофамина. Общеприняты стадии болезни Паркинсона по Хен-Яру, на основе которых проводится диагностика болезни, ее выраженности, а также назначается терапия недуга.

Шкала двигательных расстройств по Хен-Яру, опубликованная в году, является международным критерием классификации стадий паркинсонизма. Основываясь на степени проявления расстройств двигательной функции, она изначально состояла из пяти основных стадий, однако, позже была модифицирована, включив в себя три переходных этапа. В начальный период развития Паркинсона у больного проявляются небольшие проблемы с движением в одной руке.

Далее у больного замечается подергивание пальцев руки в моменты волнения, позже тремор проявляется и в состоянии покоя. Отличается локализацией в одной конечности с вовлечением мускулатуры туловища.

Тремор присутствует на постоянной основе, за исключением периодов сна, распространяется на всю руку. Как следствие, у человека портится почерк и ухудшается мелкая моторика , здесь же могут ограничиваться махи рукой в процессе ходьбы. Присутствует чувство скованности в шейном и верхнем спинном отделе. На данной стадии болезни нарушения движений начинают усиливаться, переходя на обе стороны.

Появляются следующие симптомы:. В этот период человек способен временами контролировать непроизвольные движения и заниматься простыми действиями, однако, они становятся медленными, и практическая деятельность нарушается. Появляются проблемы с сохранением равновесия, скорость ходьбы значительно замедляется.

Однако на этой стадии болезни Паркинсона пациент ещё вполне способен компенсировать ретропульсию — ускоренное движение назад при толчке в грудь. Стадия проявляется растущей неподатливостью мышц и усиливающейся ограниченностью движений. В этот период у больного наблюдаются такие симптомы:. Четвёртая стадия по шкале Хен-Яр отмечается развитием постуральной неустойчивости.

Пациент испытывает трудности с сохранением равновесия в моменты вставания с кровати либо при толчке не может удержаться и инерционно двигается в направлении импульса.

Это часто приводит к серьёзным травмам и переломам. Речь больного становится невнятной и приобретает гнусавость. На фоне сложностей у человека может развиваться депрессия с последующими попытками самоубийства, возможно появление деменции. Простейшие операции по уходу за собой требуют помощи посторонних. На заключительном сроке болезни Паркинсона выделяется прогрессирование всех неполадок двигательной функции.

Пациент не может сам подниматься или садиться, а также принимать пищу без стороннего вмешательства — помимо тремора и ограниченности движений у него возможны нарушения глотательной функции. Появляются сложности с контролированием процессов дефекации и мочеиспускания, речь становится непонятной для окружающих. В этот период человек становится целиком зависимым от окружения, не имеет возможности передвигаться без инвалидного кресла.

Организм его истощается, усугубляются депрессивное состояние и деменция. Вопрос о том, сколько человеку остаётся жить на пятой стадии, зависит от целого ряда факторов:. Помимо этого, на продолжительность жизни влияют качество досмотра за пациентом, профилактика появления пролежней и других возможных осложнений. В основе терапевтического лечения на начальных стадиях паркинсонизма лежат препараты для увеличения дофаминового уровня — селегилин либо амантадин.

Позже к ним добавляются препараты — агонисты рецепторов дофамина, обладающие большей активностью, но и большим количеством побочных проявлений. Третья и четвёртая стадия сопровождаются приёмом леводопы и препаратов, помогающих её усвоению. В период последнего этапа лечение основывается на индивидуальных симптомах, а также реакции больного на ранее используемые лекарственные средства. В течение болезни Паркинсона могут наблюдаться индивидуальные особенности для отдельного пациента:.

Содержание 1. Стадии развития паркинсонизма по Хен-Яру 1. Нулевая стадия 1. Первая стадия. Односторонняя симптоматика 1. Стадия 1,5. Переходная 1. Стадия 2. Двусторонняя симптоматика без нарушения устойчивости 1. Стадия 2,5. Мягкие двусторонние проявления 1. Стадия 3. Двусторонние проявления умеренной выраженности 1. Стадия 4. Обездвиженность тяжёлой степени при способности самостоятельно сохранять равновесие 1. Пятая стадия. Отсутствие способности самостоятельного движения 2. Терапия и особенности протекания болезни.

На третьем этапе человек ещё справляется с самообслуживанием, но в некоторых моментах всё же нуждается в содействии — в процессе одевания может быть трудно попадать в рукав или застегнуть пуговицы. Простейшие процедуры по уходу за собой значительно растягиваются по времени. Классификация болезни Паркинсона по Хен-Яру считается в медицине удобной в использовании, помогая не только выяснить интенсивность развития разрушительных процессов, но и оценить эффективность выбранной терапии.

Комментариев: 4

  1. bobena:

    Правда из истории помню много видов захоронений, почему-то всплыло кремация.Индусская традиция была если муж умрет вместе сгореть и прах по ветру развеять. И еще христианская – деревянный горб и специальное христианское кладбище, самоубийц и некрещеных не хоронят на православном кладбище, есть там специальные места за оградой. Так объясняли.

  2. Артур:

    у врачей есть такие психологические поговорки -” не брать на себя все болезни”.

  3. erofeeva_ms:

    Так о чём речь-то?

  4. rif127:

    странно, что не упомянули ни про огурцы, ни про арбузы, ни про дыни! Вот где кладезь клетчатки! И вкусно, и полезно!!!