Всасывание железа в организме

Необходимое количество эритроцитов, циркулирующих в кровяном русле, поддерживается путем контроля их образования, а не продолжительности жизни. Клетки крови развиваются из стволовых клеток, расположенных в костном мозге, и дифференцирующихся в лимфоциты, тромбоциты, гранулоциты и эритроциты. Их производство контролирует механизм обратной связи, и до тех пор, пока уже образованные клетки не созреют или не выйдут из костного мозга в кровоток, новые клетки не развиваются, чтобы их заменить Danielson и Wirkstrom,

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Анемия: Какие продукты нарушают всасывание железа

Нормальные уровни гемоглобина и эритроцитов различны в разных группах пациентов, они связаны с возрастом и полом. У мужчин гемоглобин выше, у женщин он обычно ниже. То же касается и количества эритроцитов. Анемия — это часто встречающееся заболевание крови, причиной которого в большинстве случаев является дефицит железа.

Бывают ситуации, когда лечение малокровия кажется невозможным. В таких случаях врач сообщает пациенту, что его организм так устроен. Анемия всегда указывает на то, что в нашем организме что-то функционирует не так.

Последствия малокровия могут оказаться серьезными. Нехватка железа затрудняет транспортировку кислорода из легких в ткани, а также продукцию энергии в митохондриях , что приводит к аноксии и ослаблению организма. Анемия нарушает метаболизм, синтез ДНК и работу нейротрансмиттеров, что становится причиной проблем с памятью.

Мы можем диагностировать кровотечение пищеварительного тракта через анализ кала на кровь. Женщинам рекомендуются консультации гинеколога и исследования на отсутствие миом. Не надо игнорировать анемию, поскольку она в состоянии довести до серьезных проблем со здоровьем и может также быть сигналом, о скрытых заболеваниях.

Пациентам с анемией иногда прописывают синтетические дополнения железа. Они вроде бы помогают, но ненадолго. После завершения приема добавок уровень гемоглобина опять становится ниже нормы, что означает возврат анемии. Надо ввести в диету продукты, содержащие железо. К ним относятся:. Сок крапивы или сок петрушки — это хороший натуральный источник железа, фолиевой кислоты и витамина С.

Однако помним: крапива не рекомендуется аллергикам. Для лечения малокровия отлично подойдут все зеленые овощи, поскольку они содержат хлорофилл, положительно влияющий на абсорбцию железа. Сравнение строения хлорофилла и гемоглобина. В случае обнаружения анемии надо избегать продуктов, затрудняющих всасывание питательных веществ, в том числе железа. Это чай, кофе, алкоголь, всякого вида отруби, шпинат, шоколад, ревень, щавель, молочные продукты. Если необходимо дополнение железа, в то же время надо исключить из нашего меню молочные продукты.

Стоит выбирать кисломолочные продукты, такие как творог или кефир. Поглощение железа может быть нарушено витамином Е , принимаемым в качестве пищевого дополнения.

Во время лечения малокровия необходимо отказаться от приема фармакологических препаратов болеутоляющих, противовоспалительных , поскольку они оказывают отрицательное воздействие на слизистую оболочку желудка. Нарушенная слизь, вполне возможно, не будет в состоянии создавать востребованное количество соляной кислоты, необходимой для поглощения железа. Это часто задаваемый пациентами вопрос. Мы можем помогать организму добавкой железа в виде хелата для ускорения насыщения организма витаминами.

Однако применение хелата не должно продолжаться дольше, чем один месяц. Эти препараты обычно не вызывают мучительных запоров, но и не предохраняют от накапливания свободного железа в организме, что может влиять на работу печени, приводить к нарушению липидов и ДНК, а также побуждать процессы появления раковых клеток что касается прежде всего женщин в менопаузе. Применение любого дополнения должно быть аргументировано, опираться на медицинские анализы и проходить под наблюдением врача.

Процесс насыщения организма железом зависит от того, какие факторы нарушили его поглощение. Причиной малокровия может оказаться также дефицит витаминов В12, В6, фолиевой кислоты. В таком случае я советую моим пациентам сделать анализ на концентрацию в крови этих компонентов. Существует также анализ на уровень витамина В6 в сыворотке крови, но он редко предлагается пациентам, поскольку довольно дорогой.

В случае дефицита любого витамина из группы В стоит включить в нашу диету, содержащую комплекс этих витаминов, так называемый комплекс в виде хелатов. Если применение рекомендаций не поможет, скорее всего, причиной дефицита железа окажутся другие заболевания : болезни почек или нарушения работы кишечника.

Если страдаете заболеваниями кишечника, я предлагаю сделать анализ на обнаружение паразитов — лямблии, острицы. Бывают случаи, когда обнаружение наличия паразитов в организме совсем не простое дело.

Хорошим примером служат сложные для диагностики недуги месячного ребенка: анемия, пятна на коже, гипервозбудимость, постоянный плач. Все исследования на присутствие паразитов давали отрицательные результаты. Причина заболевания была обнаружена Центром здоровья ребенка в Варшаве. Оказалось, мальчик заражен гиардиозом. Лямблия осела у него в желчном протоке. После постановки правильного диагноза я была готова начать соответствующее лечение.

Сегодня ребенок полностью здоров. Заражение простейшим животным Giardia lamblia часто проходит без симптомов.

Однако малокровие может свидетельствовать об инфекции. Чаще всего встречающиеся симптомы это: тошнота, внезапные, жидкие, сферментированные стулы, запоры, боли брюшной полости. Поскольку сложно поставить диагноз на присутствие паразитов, для достоверности заболевания лучше всего применять два метода:. Если паразиты обнаружены в организме, главная задача состоит в их ликвидации. В таком случае необходимо пройти фармакологическое лечение. Лечение гиардиоза очень сложное, а фармакологические препараты имеют токсичное воздействие.

Самое важное в процессе выздоровления — это иммунная система, которая в будущем справится с инфекцией. Источник Эконет.

Всасывание железа.

Всасывание железа: как протекает и от чего зависит

Усвоение железа, поступающего в организм с пищей, зависит от его формы гемовое или негемовое , а также от присутствия в продуктах веществ, которые улучшают или ухудшают его всасывание. Другие пользователи также искали:. Статья 33 неделя беременности. Статья Ребёнка укачивает в машине: что делать? Статья Приучаем малыша к ложке.

Статья Как научить ребёнка пить из чашки. Статья Навыки приёма пищи старше 12 месяцев. Статья Как уложить ребенка спать без укачивания? Главная месяцев Статьи Всасывание железа в организме. Всасывание железа в организме 5 6. Какие вещества снижают усвоение железа? А что способствует всасыванию железа? Вот некоторые вещества, способствующие всасыванию негемового железа в кишечнике:.

Витамин С значительно увеличивает биодоступность железа, обеспечивая растворимость его соединений. Всасывание негемового железа максимально при совместном употреблении различных продуктов. Именно поэтому необходимо правильно планировать рацион питания детей раннего возраста.

Как обеспечить организм малыша достаточным количеством железа? Понравилась статья? Приятные купоны на скидки от наших партнеров! Зарегистрироваться Войти. Класс Показать все. Александр Д. Железо бед сомнения необходимо растущему организму!

Показать все. Анна Д. Стараюсь давать ребёнку больше продуктов, содержащих железо. Так как в роддоме напугали чем грозит дефицит железа Показать все. Так как в роддоме напугали чем грозит дефицит железа. Для добавления комментария необходимо зарегистрироваться или войти. Сделайте свои первые шаги легче с. Полезные онлайн-программы! Специальная рассылка для пап! Вам будет это интересно! Статья Потребность в железе у детей. Статья Микроэлементы и их значение для роста детей. Печать Share.

Привяжите свой аккаунт к социальной сети, чтобы:. Авторизовываться в один клик. В личном кабинете у Вас есть возможность сменить пароль на более удобный.

Регуляторы метаболизма железа

Версия для печати. Таблица Мобильное приложение "MedElement". Клиническая классификация НГХ. Метаболизм железа и патогенез наследственного гемохроматоза. В цитоплазме эпителия негеминовое железо связывается с внутриклеточным переносчиком - мобилферрином. Связанное с трансферрином железо поступает в ткани организма. Хранится железо преимущественно в виде комплекса с ферритином. Cимптомы, течение Клиническая картина. В клинической практике принято различать четыре стадии развития НГХ.

Анамнез и физикальное обследование. Велика роль кровопотерь, связанных с менструальным циклом, беременностью и родами. Сывороточный ферритин. Связь между концентрацией сывороточного ферритина и запасами железа в печени чётко установлена. Немедикаментозное лечение. Диетический режим. Симптоматическая терапия. Медикаментозное лечение.

Показания к госпитализации. Если вы не являетесь медицинским специалистом: Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement МедЭлемент ", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача.

Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом.

Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.

Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Атрансферринемия, дефицит церулоплазмина. Локальный сидероз лёгочный, почечный. Диапедез эритроцитов, хронический внутрисосудис- тый гемолиз.

С пищей в сутки должно поступать для мужчин 10 мг, для женщин детородного возраста в связи с регулярной кровопотерей — 20 мг, у женщин при беременности — мг и при лактации — мг.

Нарушения обмена железа (E83.1)

Железо является важным элементом в биологии, необходимым для многочисленных клеточных процессов. Избыток или недостаток железа может принести вред организму. У млекопитающих нет контролируемых механизмов выведения избытка железа, следовательно, гомеостаз железа в организме регулируется в местах абсорбции и утилизации отходов.

Печень стала основным местом системной регуляции железа, являясь местом, где вырабатывается железо-регуляторный гормон гепсидин. Гепсидин является негативным регулятором поглощения и переработки железа. Он связывается с единственным известным клеточным экспортером железа ферропортином и вызывает его интернализацию и деградацию, тем самым уменьшая отток железа из клеток-мишеней и снижая уровень сывороточного железа. Большая часть исследований в области метаболизма железа сосредоточена на регуляции гепсидина и его взаимодействия с ферропортином.

Приблизительно 2 мг железа всасывается ежедневно в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тонкой кишки. Это компенсируется потерями в результате шелушения кожи, отслоения эпителиальных клеток кишечника и кровопотери. Тело человека не имеет контролируемых механизмов выведения железа, поэтому уровень железа в организме балансируется путем регулирования поглощения железа.

Для входа в системную циркуляцию железу необходимо пересечь базолатеральную мембрану кишечных энтероцитов. Это достигается единственным известным экспортером железа, ферропортином, белком трансмембранного домена, кодируемым SLC40A1 геном. Ферропортин является единственным известным белок-экспортёром клеточного железа.

На системном уровне наиболее важный механизм, регулирующий ферропортин, включает печеночный железо-регуляторный гормон гепсидин. Гепсидин первоначально был идентифицирован в плазме и моче как маленький, состоящий из 25 аминокислот, печеночный антимикробный пептид. Гепсидин уменьшает клеточный экспорт железа путем связывания с ферропортином и вызывает его интернализацию и деградацию. Основные молекулы и пути, ответственные за железо, воспаление и эритропоэтическую регуляцию гепсидин в гепатоцитах изображены вверху рисунка.

Роль гепсидина из гепатоцитов в регуляции всасывания железа у энтероцитов двенадцатиперстной кишки и рециклинг железа в макрофагах через его взаимодействие с FPN изображены в нижней части рисунка.

Маленькие красные круги обозначают железо. Ферроптоз — это форма регулированной гибели клеток, что происходит в результате железо-зависимого перекисного окисления липидов.

Впервые ферроптоз был описан в году при проведении высокопроизводительного скрининга молекул, которые избирательно убивают клетки с гиперэкспрессией онкогенного HRas. Ферроптоз также вовлечен в патологическую гибель клеток, связанную с дегенеративными заболеваниями то есть заболеваниями Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона , канцерогенезом, инсультом, внутримозговым кровоизлиянием, черепно-мозговой травмой, ишемией-реперфузионным повреждением и дегенерацией почек у млекопитающих, а также участвует при тепловом стрессе у растений.

Ферроптоз значительно отличается от таких процессов, как апоптоз, некроз и аутофагия. Механистически ферроптоз вызывает гибель клеток путем накопления липидных ROS активных форм кислорода , что нарушает целостность клеток, текучесть и проницаемость мембран.

Таким образом, образование ROS под действием ионов железа или же ферментов, кофактором которых выступают ионы ферума, является первопричиной ферроптотической гибели клеток.

И наоборот, хелатирования железа снижает ферроптоз. В ферроптозе также отыграют роль и другие источники ROS. Модуляторы ферроптоза были определены путем изучения ферроптических механизмов. Так разделяют индукторы I и II классов. Ингибиторы ферроптоза проявляют различные механизмы действия, что в основном нацелены на уменьшение концентрации ROS. К ним относятся:. Изучение заболеваний, связанных с дефицитом железа или избытка железа было ключом к улучшению понимания гомеостаза железа и его регуляции.

Дефицит железа является наиболее часто встречающимся среди прочих необходимых элементов во всем мире. Избыток железа, в свою очередь, также может нанести вред здоровью. Избыток железа обычно наследуется и обусловлен первичными дефектами в молекулах, регулирующих гомеостаз железа и называются наследственными гемохроматозом. Избыточное накопление железа в тканях может привести к повреждению тканей и заболеваний, в том числе фиброзу печени, сахарному диабету, артропатии, дисфункции эндокринной системы и кардиомиопатии.

Железо, из-за своей способности участвовать в окислительно —восстановительных процессах и образовании свободных радикалов, может стать косвенной причиной развития рака. Также известно, что железо играет определенную роль в микроокружении опухоли и в метастазе. В популяционных исследованиях используются четыре основных подхода для изучения взаимосвязи между железом и риском развития рака.

Второй аналитический подход исследовал связь между потреблением железа в рационе и риском развития рака. Так было показано повышения риска развития колоректального рака при более высоком потреблении железа. Также были подходы, что заключались в использовании генетически индуцированного накопления железа. В совокупности они подтверждают модель, в которой повышенные уровни железа в организме связаны с повышенным риском развития рака.

Для злокачественных клеток замечена характерное повышение внутриклеточной концентрации железа, что стимулирует активность железо зависимых белков и способствует усилению пролиферации. Многие исследования показали, что раковые клетки имеют повышенную экспрессию трансферринового рецептора 1 TFRC1 , что связывает трансферрин и необходим для связывания железа и регуляции роста клеток. Особенно это проявляется при раке молочных желез, клеток почек и немиелиновых клеток легких.

TFRC1 также является прямой транскрипционной мишенью онкопротеина c-Myc. В дополнение к увеличению усвоения железа раковые клетки могут увеличивать концентрацию внутриклеточного железа за счет модулирования уровня ферритина, что выступает пулом железа. Ферритин накапливает избыточное железо, тем самым предотвращая образование ROS под действием ионов ферума.

Гипо экспрессия ферритина наблюдается во многих раковых тканях, включая рак молочной железы, поджелудочной железы и гепатоцеллюлярный рак, лимфому Ходжкина и мультиформную глиобластому. Отток железа, опосредованный FPN-1 ferroportin-1 и контролируемый пептидным гормоном гепсидином, играет важную роль в росте опухоли и метастазировании. Изменение регуляции FPN-1 наблюдается при многих типах рака молочной железы, простаты, гепатоцеллюлярного рака.

Экспрессия FPN-1 регулируется на транскрипционном, посттранскрипционном и посттрансляционном уровнях. Bach1 с элементом антиоксидантного ответа ARE присутствует в промоторной последовательности FPN-1 и репрессирует его транскрипцию. FPN-1 также регулируется посттрансляционно пептидным гормоном гепсидином, который связывается с FPN-1, что приводит к его протеолизу в лизосомах.

Опухоли существуют в богатой микросреде, которая включает эндотелиальные клетки и макрофаги. Недавно было показано, что M2-поляризованные макрофаги вызывают такую экспрессию генов, что влияет на отток железа: увеличение ферропортина и уменьшение ферритина. Ферритин, который наиболее известен своей ролью пула внутриклеточного железа, также секретируется макрофагами.

Он может способствовать ангиогенезу опухоли, связывая расщепленный высокомолекулярный кининоген HMWK; также известный как кининоген 1 , которая является эндогенным ангиогенезным ингибитором.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Текущая версия не проверялась. Эта статья предлагается к удалению. Пока процесс обсуждения не завершён, статью можно попытаться улучшить, однако следует воздерживаться от переименований или немотивированного удаления содержания, подробнее см. Не снимайте пометку о выставлении на удаление до подведения итога обсуждения.

Последнее изменение сделано участником Dibоt вклад , журналы в , 24 июня UTC; около дней назад. Ссылки сюда , история , журналы. Администраторам: удалить. Категории : Биология Биохимия. Скрытые категории: Википедия:Страницы с ежедневно очищаемым кэшем Википедия:Страницы на КУ тип: не указан Википедия:Кандидаты на удаление Википедия:Кандидаты на удаление по дате номинации Википедия:Просроченные подведения итогов по удалению страниц Википедия:Просроченные подведения итогов по удалению страниц по алфавиту.

Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править Править код История. На других языках Добавить ссылки. Эта страница в последний раз была отредактирована 24 июня в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия. Подробнее см. Условия использования.

Метаболизм железа и дефицит железа.

Необходимое количество эритроцитов, циркулирующих в кровяном русле, поддерживается путем контроля их образования, а не продолжительности жизни. Клетки крови развиваются из стволовых клеток, расположенных в костном мозге, и дифференцирующихся в лимфоциты, тромбоциты, гранулоциты и эритроциты. Их производство контролирует механизм обратной связи, и до тех пор, пока уже образованные клетки не созреют или не выйдут из костного мозга в кровоток, новые клетки не развиваются, чтобы их заменить Danielson и Wirkstrom, Эритропоэтин ЭПО , вырабатываемый почками гормон, играет важную роль на этапе развития будущих эритроцитов.

ЭПО, возможно, взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности эритроидных стволовых клеток и стимулирует их превращение в пронормобласты, самую раннюю стадию развития эритроцитов, которые могут быть обнаружены при исследовании костного мозга. На следующем этапе, ЭПО стимулирует непрерывное развитие красных кровяных клеток путем усиления синтеза гемоглобина.

Образовавшиеся ретикулоциты остаются в костном мозге около трех дней перед тем, как попасть в кровяное русло, где они приблизительно через 24 часа теряют свое ядро, митохондрии, рибосомы и приобретают хорошо знакомую двояковогнутую форму эритроцитов.

Депо железа - величина непостоянная, и определяется разницей между поступившим и выделенным из организма железом. Эти данные суммированы в Табл. Метаболизм железа в организме представляет один из самых высокоорганизованных процессов, при котором практически все железо, высвобождающееся при распаде гемоглобина и других железосодержащих белков, вновь утилизируется.

Поэтому, несмотря на то, что ежедневно абсорбируется и выводится лишь очень малое количество железа, его метаболизм в организме очень динамичный Aisen, ; Worwood, Обмен железа. Схематическая иллюстрация обмена железа в организме.

Danielson с соавторами, Способность организма выводить железо строго ограничена. Таким образом, процесс всасывания железа является основным в поддержании гомеостаза железа. В целом, только малая часть железа, содержащегося в продуктах, абсорбируется. Количество всосавшегося железа определяется меж- и внутри индивидуальными различиями Chapman и Hall, Кальций подавляет абсорбцию как гемового, так и негемового железа. Наиболее вероятно, что данный эффект осуществляется на общем транспортном этапе в клетках кишечника.

Сбалансированная ежедневная диета содержит около мг железа гемового и негемового , но всасывается лишь мг. Гемовое железо содержится лишь в небольшой части пищевого рациона мясные продукты. Большая часть пищевого железа -негемовое оно содержится в основном в листовых овощах.

Степень его усвоения определяется рядом факторов, которые могут, как мешать, так и способствовать абсорбции железа. Большая часть трехвалентного железа Fe III образует нерастворимые соли, например, c фитином, таннином и фосфатами, присутствующими в продуктах питания, и выводится с калом. Биодоступность трехвалентного железа из пищевых продуктов и синтетических гидроокисных комплексов железа III определяется скоростью высвобождения железа из них и концентрацией железосвязывающих белков, таких как трансферрин, ферритин, муцины, интегрины и мобилферрин.

Количество железа, абсорбируемого организмом, строго контролируется механизмом, детали которого еще недостаточно изучены. Были выявлены различные факторы, которые влияют на усвоение железа, например уровень гемоглобина, величина запасов железа, степень эритропоэтической активности костного мозга и концентрация связанного с трансферрином железа. В тех случаях, когда синтез гемоглобина и эритроцитов повышен, например, во время беременности, у растущих детей, или после кровопотери, уровень всасывания железа возрастает см.

Всасывание гемового и негемового железа. Принципы всасывания гемового и негемового железа из пищи Danielson с соавторами, , модифицировано Geisser.

Гемовое железо. Всасывается как железопорфириновый комплекс с помощью специальных рецепторов. Не подвержено влиянию различных факторов в просвете кишечника Негемовое железо. Всасывается как разновидность железа поступающего из солей железа. На процесс абсорбции в кишечнике оказывает влияние ряд факторов: концентрация солей железа, пищевые продукты, рН, лекарственные препараты. Всасывается в виде железа, образующегося из комплексов Fe III. Находется под влиянием обмена таких железосвязывающих белков, как трансферрин, муцины, интегрины, и мобилферрин.

Оксигеназа гема , специальный фермент, стимулирует распад комплекса железа и порфирина. В клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, во время процесса всасывания, закисное железо Fe II превращается в окисное железо Fe III для того, чтобы быть включенным в состав трансферрина и транспортироваться по всему организму. Трансферрин синтезируется печенью. Он отвечает за транспортировку не только всосавшегося в кишечнике железа, но и железа, поступающего из разрушенных эритроцитов для повторного использования.

Молекулярный вес железотрансферринового комплекса слишком велик для того, чтобы выделяться почками, поэтому он остается в кровеносном русле. Железо хранится в организме в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин обнаруживается практически во всех клетках, обеспечивая легкодоступный резерв для синтеза железосодержащих соединений и представляя железо в растворимой, неионной и, безусловно, нетоксичной форме. Наиболее богаты ферритином предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени.

Гемосидерин рассматривают как уменьшенную форму ферритина, в которой молекулы потеряли часть белковой оболочки и сгруппировались вместе. При избытке железа, часть его, хранимая в печени в виде гемосидерина, увеличивается. Запасы железа расходуются и возмещаются медленно и, поэтому, недоступны для экстренного синтеза гемоглобина при компенсации последствий острого кровотечения или других видов кровопотерь Worwood, Напротив, при сниженных запасах железа, степень его абсорбции увеличивается настолько, что поглощение становится значительно больше, чем в условиях пополненных запасов железа.

Когда почти весь апоферритин насыщается, трансферрину становится сложно высвобождать железо в тканях. В то же время и степень насыщения трансферрина увеличивается и он исчерпывает все свои резервы в связывании железа Danielson и Wirkstrom, Недостаточность железа определяется как дефицит общего количества железа, обусловленный несоответствием между возросшими потребностями организма в железе и его поступлением, или его потерями, приводящими к отрицательному балансу.

В общем, могут быть выделены две стадии недостатка железа Siegenthaler, : Латентный дефицит железа: Уменьшение запасов железа: уровень железа ферритина снижен; увеличена концентрация эритроцитарного протопорфирина; насыщение трансферрина уменьшено; уровень гемоглобина в норме. Железодефицитная анемия клинически выраженный дефицит железа : После истощения запасов железа, синтез гемоглобина и других железосодержащих соединений, необходимых для метаболизма, ограничен: уменьшается количество ферритина; концентрация эритроцитарного протопорфирина растет; насыщение трансферрина падает; уровень гемоглобина снижается.

Развивается железодефицитная анемия клинически выраженный дефицит железа. Дефицит железа остается самой частой причиной анемии в мире. Распространенность его определяется физиологическими, патологическими факторами и особенностями питания Charlton и Bothwell, ; Black, Предполагают, что в мире страдает железодефицитной анемией около 1. Латентная форма недостатка железа, конечно, поражает не только маленьких детей, но и подростков.

Современное питание в совокупности с пищевыми добавками, а также использование дополнительных источников железа, уменьшили общую заболеваемость и выраженность дефицита железа. Несмотря на это, обеспечение железом все еще остается проблемой у некоторых групп населения, а именно - у женщин. Без поступления железа извне, у большинства женщин во время беременности возникает дефицит железа DeMaeyer с соавторами, Среди населения, употребляющего пищу, содержащую железо с низкой биодоступностью или страдающего от хронических желудочно-кишечных кровопотерь, вследствие, например, глистной инвазии, и, безусловно, при сочетании обоих факторов, распространенность недостаточности железа наибольшая.

Кровопотери являются наиболее частой причиной недостаточности железа. Для детей старшего возраста, мужчин, и женщин в постменопаузе ограниченная доступность пищевого железа в редких случаях может служить единственным объяснением имеющегося дефицита железа.

Поэтому, у них обязательно должны рассматриваться другие возможные причины дефицита, в особенности, кровопотери. У женщин детородного возраста наиболее частой причиной повышенной потребности в железе является менструальная кровопотеря.

Во время беременности дополнительная потребность в железе около 1. Новорожденным, детям и подросткам может также недоставать поступающего с пищей и из депо железа см. Нарушение всасывания железа бывает одной из причин его недостатка. У некоторых больных, нарушенная абсорбция железа в кишечнике может маскироваться общими синдромами, такими как стеаторрея, спру, целиакия или диффузный энтерит.

Атрофический гастрит и сопутствующая ахлоргидрия также могут уменьшать всасывание железа. Недостаточность железа часто возникает после операций на желудок и гастроэнтеростомии. Плохой абсорбции железа могут способствовать как снижение продукции соляной кислоты, так и уменьшение времени, необходимого для всасывания железа.

Больные с пептической язвой, склонные к желудочно-кишечным кровопотерям, могут принимать антациды, которые уменьшают всасывание железа с пищей. Количество железа, содержащееся в пище, также имеет большое значение. Именно этот фактор объясняет высокую частоту железодефицитной анемии в развивающихся странах. Различия между гемовым и негемовым железом являются решающими для понимания особенностей их биодоступности.

Его абсорбция мало зависит от состава пищи, в то время как негемовое железо хорошо всасывается лишь при определенных условиях. Следует отметить, что некоторые вещества, присутствующие в рыбе и мясе, увеличивают биодоступность негемового железа.

Таким образом, мясо одновременно является и источником гемового железа и усиливает всасывание негемового железа Charlton и Bothwell, Такие симптомы как слабость, упадок сил, рассеянное внимание, пониженная работоспособность, трудности с подбором правильных слов и забывчивость, часто ассоциируются с анемией. Принято объяснять эти клинические проявления исключительно сниженной способностью эритроцитов переносить кислород.

В этой главе кратко показано, что железо само по себе оказывает влияние на мозг и, следовательно, на умственные процессы. Поэтому такие симптомы могут встречаться и у лиц, имеющих лишь дефицит железа при отсутствии анемии латентный дефицит железа. В исследовании, включавшем 69 студентов - правшей, Tucker с соавторами исследовали уровень сывороточного железа и ферритина, а также активность головного мозга, как в покое, так и в состоянии напряжения, пытаясь выявить возможные корреляции между гематологическими параметрами и активностью мозга, а также умственными способностями.

Полученные результаты были неожиданными. От уровня железа в организме зависели и активность левого полушария, и умственные способности.

Было установлено, что, чем ниже уровень ферритина, тем слабее активность не только левого полушария, но и затылочной доли обоих полушарий. Это означает, что, если уровень ферритина сыворотки низкий, доминантное полушарие в целом, и зоны центров оптической памяти обоих полушарий, менее активны. А поскольку эти центры, а также область визуальной речи и область сенсорной речи левого полушария являются основными в функции памяти, становится очевидным, что состояние дефицита железа может привести к ослаблению памяти.

Одновременно результаты этого исследования показали корреляцию между уровнем железа и познавательной активностью. В частности, беглость речи измеряемая способностью человека придумывать слова, начинающиеся и заканчивающиеся определенными буквами была снижена при уменьшенных запасах железа. Это не удивительно, так как области речи доминантного полушария менее активны, при низком уровне железа.

Суммируя приведенные результаты, можно сказать, что и активность мозга, и познавательные способности зависят от уровня железа в организме. Tucker с соавторами, В этой связи, встает вопрос о том, какой механизм лежит в основе латерализации активности мозга. Ранее предполагалось, что типичные симптомы недостатка железа, такие как слабость, плохая концентрация внимания и т.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Железодефицитная анемия 1

Комментариев: 1

  1. sasha_afonin:

    Кефир люблю, от пива живот болит, режет , пивные дрожжи пил – прошли ячмени.